Крепелиным впервые была предпринята попытка объединить различные психические заболевания в одну группу - деменция прекокс [Гаррабе, 2000]. Критерием послужил исход этих заболеваний, называемый в современной литературе апато-абулический синдром. Несмотря на все многообразие клинических проявлений шизофрении, Блейлером были обнаружены общие черты ее различных форм:

1. расщепление психических функций на независимые комплексы, разрушающие единство личности, которая попеременно находится то во власти одного, то во власти другого комплекса
2. ассоциативные нарушения
3. аффективные расстройства

Наиболее важным симптомом Блейлер считал нарушения мышления, характеризующиеся нарушением ассоциативного процесса.

Блейлер выделял 4 основных вида шизофрении:

- параноидная форма
- кататония
- гебефрения
- простая форма
- и придавал большое значение латентной формы шизофрении, считая ее наиболее распространенной

В современной международной классификации болезней 10-го пересмотра выделяют так же кататоническую, гебофреническую, простую и параноидную формы шизофрении, а также недифференцированную, неуточненную и др.

Шизофрения, которая поражает приблизительно 1% населения, обычно начинается в возрасте до 25 лет (в 50% случаев) и длится в течение всей жизни [Dorothy P., 1999; Сэдок, 1998; Личко, 1985]. Шизофрении подвержены люди всех социальных слоев общества. Наиболее часто заболевание встречается среди подростков, один или оба родителя которого страдают шизофренией. Вероятность заболеть в этом случае соответственно равно 12 и 40 процентам.

Шизофрения считается гетерогенным расстройством. В основе ее развития лежат как нарушения нейротрансмиттерных систем, так и воздействие социальных факторов, влияющих на пенетрантность генов.

При шизофрении имеется нарушение как минимум трех нейромедиаторных систем: дофаминергической, норадренергической и ГАМК-ергической систем. Предполагается, что страдает преимущественно два дофаминергических тракта: мезокортикальный и мезолимбический тракты. Клетки данных трактов сосредоточены в черной субстанции, аксоны которых подходят к нейроцитам фронтальной доли и доли Брока (лимбические структуры). Роль мезокортикального тракта состоит в церебральной интеграции. Ряд исследователей считает, что недостаточность ГАМК является одной из причин развития шизофрении: так описаны положительные результаты лечения больных бензодиазепинами.

Считается, что и серотонинергическая система страдает при шизофрении, на основе этих данных получены нейролептики с двойным механизмом действия: блокирование дофаминовых и серотониновых рецепторов. Предшествующие нейролептики, например галоперидол, обладали способностью блокировать преимущественно дофаминовые рецепторы и в 35 раз меньшей способность - серотониновые рецепторы.

В последнее время появились данные свидетельствующие о повышение в крови уровня полиаминов токсически действующих на гемато-энцефалический процесс. Тем самым запускается аутоиммунный механизм повреждения головного мозга. Сканирование головного мозга показало изменения в височной и лобных долях (снижение плотности серого вещества).

У больных с острым началом шизофрении были обнаружены атипичные макрофаги, что может отражать генетическую трансформацию иммунного ответа. При анатомическом исследовании головного мозга обнаруживают измененные аномалии.

Теории патогенеза шизофрении многочисленны и противоречивы, и ни одна из них не в состоянии ответить на ряд вопросов.

При различных психических заболеваниях страдает мышление. Нарушения мышления лежат в основе изменений интеллекта. Само мышление рассматривается как производная функция от других психических функций: памяти и внимания. Выделяют нарушения

1. операциональной стороны мышления
2. нарушение личностного компонента мышления
3. нарушение динамики мыслительной деятельности
4. нарушение процесса саморегуляции познавательной дятельности

В понятие нарушение операциональной стороны мышления входит снижение уровня и/или искажение процесса обобщения. При ярко выраженном снижении уровня обобщения больным недоступна задача на классификацию.

При нарушениях личностного компонента мышления больные опираются на признаки и свойства, не отражавшие реальные отношения между объектами, например кастрюля и шкаф объединялись потому, что у обоих есть отверстия.

При нарушении динамики мыслительной деятельности изменяется логическое суждение, элементы воспоминаний, желаний. К данным нарушениям относят резонерство.

При нарушении процесса саморегуляции познавательной деятельности в конфликтной ситуации (затруднение выбора или неопределенность) страдает целенаправленная деятельность, выявляется дезорганизация мышления.

При шизофрении обнаруживаются изменения мнестической сферы и внимания. Ряд исследователей считает, что память при шизофрении не страдает, однако ее применение неадекватно. По данным Кауфмана при шизофрении наблюдается недостаточность невербального гнозиса. Однако имеется повышения вербальной памяти.

Существует противоположное мнение английских исследователей. Предполагается, что имеется мнестический дефект, обусловленный микроструктурными перестройками височной коры.

Как известно, выраженные изменения личности наступают после 3-4 приступа, что определяет степень шизофренического дефекта, характеризующегося редукцией энергетического потенциала, расстройствами эмоциональной сферы и сферы мышления.

Малоизученными и противоречивыми остаются вопросы изменения мнестической сферы, внимания и интеллекта на разных этапах развития заболевания.

Цель нашей работы заключалась в изучении когнитивных расстройств у подростков, страдающих шизофренией, а также связь данных нарушений с процессуальным характером данного заболевания.

Обследуемых разделили на две группы: группа подростков, страдающих шизофренией (первая группа) и контрольная группа здоровых подростков (вторая группа). Группы не различались по возрастным и гентерным признакам.

В обследования были включены пациенты с диагнозом параноидная шизофрения с ведущим параноидным или параноидно-галлюцинаторным синдромом. Обследовались только те пациенты, срок госпитализации которых составлял не менее двух недель.

Обеим группам предлагалось дважды пройти тест на внимательность и память: до и после тестирования IQ.

На прохождение теста на внимательность выделялось 3 минуты. Тест на внимательность представлял собой набор букв, напечатанных на бумаге. Предлагалось вычеркнуть максимальное количесвто букв "а" или "м" в течение трех минут.

Тест на память включал в себя 30 слов. Согласно Мэрдоку первые 20 слов демонстрируют уровень долговременной памяти, слова с 21 по 30 - уровень кратковременной памяти. Таким образом, изучали кратковременный и долговременный виды памяти. Слова зачитывались с периодом в 1 секунду. Обследуемые их прослушивали, а затем в течение 90 секунд записывали все запомнившиеся слова.

IQ-тест состоял из 40 вопросов. Тест позволяет выявить нарушения конкретного и абстрактного мышления. На прохождение теста отводилось 30 минут.

Проводился корреляционный анализ (по Спирмену) результатов обследований, с последующей проверкой значимости выборочного коэффициента корреляции (p<0,05). Достоверность различий полученных данных определялась методом непараметрической статистики с применением критерия Вилкоксона (p<0,01).

Установлено, что у пациентов уровень интеллекта, кратковременной и долговременной памяти, внимания до прохождения IQ-теста достоверно ниже, чем в контрольной группе. После тестирования IQ уровень долговременной памяти ниже у пациентов. После прохождение IQ-теста в первой и во второй группах наблюдается достоверное снижение долговременной памяти и увеличение кратковременной памяти, а также снижение внимания только во второй группе.

При решение задач IQ теста выявлялся ряд нарушений мышления. Выявлялась обстоятельность мышления при чтении задания, при решении невербальных задач - нарушение операциональной стороны мышления (больные не могли выделить признаки, отличающие один объект от другого и, рассмотрев их в совокупности, дать правильный ответ). Часто ответы на вопрос давались как результат продуктивной бредовой симптоматики, объяснение ответа имело бредовую логику. Больные часто отказывались решать сложные математические задачи, отвечая на вопрос наугад - нарушение процесса саморегуляции познавательной деятельности.

Корреляционный анализ показал, что коэффициент интеллекта связан с продолжительность заболевания, с длительностью эпизода шизофрении и количеством эпизодов за все время болезни и лечением. После IQ-тестирования долговременная и кратковременная память коррелировала с вниманием. У здоровых подростков память коррелировала с вниманием как до IQ тестирования, так и после. Как оказалось, IQ не был связан с памятью и вниманием у больных и здоровых подростков. Можно предположить, что мышление в меньшей степени определяется памятью или вниманием.

Установлено, что за кратковременную память отвечает гиппокамп и таламус, а за долговременную - кора височной доли и в меньшей степени другие отделы коры головного мозга [Данилова, 1997]. Вероятно, что снижение как долговременной, так и кратковременной памяти у пациентов (по данным наших исследований), обусловлено либо атрофическими процессами в гиппокампе и височной доле, либо дисфункциями нейротрансмиттерных систем.

В связи с полученными результатами мы можем сказать, что длительность, характер течение болезни обусловливает в конечном счете глубину шизофренического дефекта, что, прежде всего, находит свое отражение в снижении IQ. По нашим данным, выраженное изменение интеллекта наступает после третьего эпизода шизофрении. Вероятно, данные изменения связаны с уменьшением нейрональной активности в лобных долях [Monte S. Buchsbaum, 1999]. Нами было выявлено достоверное снижение долговременной, кратковременной памяти, внимания, а также изменения мышления в виде нарушений целенаправленной познавательной деятельности или операциональной стороны мышления.

Как показало, наше исследование, длительное лечение нейролептиками само по себе ведет к изменению интеллекта, что необходимо учитывать при дозировании препаратов, как во время лечения, так и во время поддерживающей терапии с момента манифестации диагноза.