Депрессия и заболевания щитовидной железы теснее
соотносятся друг с другом, чем принято считать среди врачей-терапевтов
и психиатров. Пришла пора иначе взглянуть на таких пациентов и на связь
между психиатрическими и соматическими отклонениями.
''Я обнаружил это случайно'', - говорит профессор
иммунологии Hemmo Drexhage (Роттердамский университет). ''В начале 90-х
ко мне пришел коллега-интернист, работавший в психиатрическом
заведении. Он рассказал, что в его популяции было много людей с
аутоиммунным тиреоидитом. Это вызвало у меня интерес''.
Между тем, известно, что у людей, страдающих
маниакально-депрессивным расстройством, отклонения в функции щитовидной
железы отмечаются в три раза чаще, чем у психически здоровых. И хотя
принимаемое ими лекарство – литий – может негативно влиять на
щитовидную железу, не он является причиной аутоиммунного тиреоидита.
Нечто подобное можно сказать о распространенных
среди пациентов с шизофренией проблемах с сердцем и сосудами. Их,
конечно, могут вызвать антипсихотики, но все-таки лекарства являются не
единственной причиной таких расстройств – такой эффект может вызывать
само психическое расстройство.
Последующие исследования, похоже, указывают на
то, что оба типа расстройств – физические (соматические) и психические
(психиатрические) – не являются следствием друг друга, но происходят из
одного и того же, отчасти генетически обусловленного, механизма,
который и обеспечивает повышенную уязвимость и к тому, и к другому.
Drexhage: ''Ну, это как то, что в основе инфаркта
головного мозга и сердечного инфаркта лежит одна и та же проблема –
атеросклероз. Если Вы этого не знаете, то Вы будете видеть всякие
симптомокомплексы, как это было век назад. Возможно, то же самое
произойдет в будущем со многими психиатрическими расстройствами, и с
психиатрическими и соматическими болезнями''.
Для формирования будущих теорий требуется пересмотреть два распространенных способа рассуждений.
Во-первых, следует признать, что не существует
жесткого водораздела между разнообразными психиатрическими
расстройствами, а существует континуум.
Клиницисты хорошо знают по собственному опыту, что
(1) многие отдельно описываемые расстройства часто проявляются одновременно,
например, депрессия и тревога;
(2) расстройства накладываются друг на друга, например, депрессия и биполярное
расстройство; и
(3) помимо этого, диагноз зависит от точки зрения
конкретного психиатра, и поэтому один и тот же расторможенный,
беспокойный пациент у одного психиатра получит диагноз ''шизофрения'',
а у другого – ''маниакальный психоз''.
Похоже, также, что закончились времена, когда считалось, что в основе каждого расстройства лежат свои отклонения.
Во-вторых, надо непредвзято посмотреть на
возможные связи между физическими и психическими жалобами. Потому что
аутоиммунный тиреоидит и сердечно-сосудистые проблемы – это всего лишь
два примера. Ведь и диабет 1-го типа чаще встречается при определенных
психиатрических расстройствах, точно так же, как и аутоиммунный
гастрит, воспаление слизистой оболочки желудка.
Притворство
Такой подход оказывается более глубоким. Бывший
министр здравоохранения считал разнообразные психиатрические болезни
''притворством''. ''Нечего жаловаться – продолжайте работать!''. Помимо
этого, популярна мысль о том, что люди сами отвечают за болезни,
обусловленные образом жизни, например, диабет, и это целиком и
полностью связано с их вредными привычками.
Но люди с психиатрическими расстройствами нередко
болеют болезнями, не связанными с образом жизни и не обусловленными
силой воли. Эти болезни ''сидят'' у них в системе, и к ним можно
подступиться лишь с помощью фармако- или психотерапии.
''Идея о том, что психиатрические и соматические
болезни формируют единое целое – это большая смена парадигмы в
медицинской науке'', - говорит Drexhage. ''По-другому приходится
начинать думать не только некоторым психиатрам, которые все еще
ориентируются на Фрейда, но и моим коллегам-иммунологам. Потому что они
еще думают по-старому: какое отношение имеет иммунная система к
психиатрическим расстройствам?''
''Нам надо иначе взглянуть на болезни, а также
выработать другие дефиниции. В будущем мы будем говорить об
иммунно-нейро-эндокринном синдроме, который при определенных условиях
может вызвать не только шизофрению и маниакально-депрессивные
расстройства, но также и аутоиммунные заболевания'', - говорит
Drexhage.
Помимо этого, - и это третий шаг – заново следует
обдумать, о какой болезни идет речь. В судебной психиатрии уже довольно
давно ведутся исследования биологических причин антисоциального
поведения, чтобы определить, действительно ли у их криминальных
клиентов такое поведение возникает в силу биологической уязвимости.
Drexhage: ''Многие психиатрические расстройства
проявляются в сочетании с сильно отклоняющимся поведением, в т.ч.
криминальным поведением. Тогда такое поведенческое отклонение может
быть связано с болезнью''.
Когда приходит понимание
''Для меня было откровением пришедшее понимание
того, что аутоиммунный тиреоидит и маниакально-депрессивное
расстройство частично генетически взаимосвязаны, '' – говорит профессор
психиатрии Willem Nolen (Гронингенский университет). ''И это когда мы
уже давно знаем о взаимной связи между соматикой и психиатрией. Но
такого мы не ожидали''.
Еще в 70-е годы прошлого века для людей,
страдающих депрессией, был разработан дексаметадоновый тест. Его идея
заключалась в следующем. Надпочечники пациентов с депрессией
вырабатывают слишком много кортизола. Предполагалось, что если им
ввести это средство – ложный кортизол – то надпочечники снизят
продукцию ''естественного'' кортизола. Но этого не произошло. Тогда
коллега-невролог написал: это доказательство того, что депрессия
относится к неврологическим заболеваниям''.
Научные исследования, выполненные на животных,
близнецовые исследования, исследования родителей и детей призваны
помочь обнаружить механизмы, благодаря которым у некоторых людей
оказывается выше вероятность определенных болезней, по сравнению с
другими.
Между тем, уже установлено, что у детей
родителей, страдающих маниакально-депрессивным расстройством не только
в 5-10 раз выше вероятность заболеть той же самой болезнью, но у них
также повышен риск развития аутоиммунного тиреоидита, даже если у них
не будет маниакально-депрессивного расстройства.
Nolen: ''Генетическая активность защитных клеток
у пациентов с шизофренией сходна с генетической активностью защитных
клеток у маниакально-депрессивных пациентов, а те, в свою очередь,
похожи на генную экспрессию определенных аутоиммунных заболеваний. Хотя
все это вовсе не одно и то же; в конечном итоге степень вариации и
комбинации генов, и факторы среды определяют, какой тип расстройства и
в какой степени разовьется у конкретного индивида''.
Врач-иммунолог Roos Padmos посвятила свою
диссертацию исследованию связи между биполярными расстройствами и
аутоиммунными заболеваниями, и исследовала определенную клетку иммунной
системы (моноциты) на предмет отклонений в экспрессии генов. Она
обнаружила возможный ключевой ген – PDE4B, который играет главную роль
не только в иммунной системе, но и при расстройствах настроения.
Drexhage: ''Есть препарат против PDE4 – Rolipram.
Он раньше применялся как антидепрессант. Он вызывал сильную тошноту, и
его перестали выписывать. Сейчас разработаны новые версии этого
препарата, которые используются как противовоспалительное средство. Я
бы хотел исследовать его как новый антидепрессант. В целом, все
антипсихотики и антидепрессанты производят антивоспалительный эффект''.
Антивирусный эффект
Необычно? Только не для Drexhage. За примерами
далеко ходить не надо: ''Интерферон-альфа – антивирусный препарат,
который назначают при гепатите С. Я сотрудничаю с коллегой из Лондона,
который использует этот препарат, и вот что оказалось: у 60% его
пациентов после трех месяцев еженедельного приема препарата
обнаружились признаки тяжелой депрессии.
''Эти 60% обладают определенными интерлейкиновыми
рецепторами (цитокинные рецепторы, играющие роль в системе защиты
организма), которые делают человека уязвимым для депрессии. У
оставшихся 40% - другой тип рецепторов, и у них никогда не будет
депрессии от приема интерферона-альфа.
''В таком случае ни стресс, ни что-либо подобное
не играет никакой роли: дайте людям с соответствующей чувствительностью
антивирусные цитокины, и у них появится депрессия. Прекратите давать
этот препарат, и депрессия постепенно исчезнет.
''Людям с тяжелыми депрессиями дают, наряду с
антидепрессантами, противовоспалительное – ингибиторы СОХ-2. Во всех
случаях отмечался эффект. Может быть, следует отказаться от
антидепрессантов и давать только ингибиторы СОХ-2? Такие идеи
высказываются, но пока никто не осмелился осуществить их на практике.
''Цитокины TNF, которые играют роль при
аутоиммунных заболеваниях, можно притормозить с помощью препарата
Etanercept (анти-TNF), используемого в лечении псориаза. И – что
интересно – он больше воздействует на депрессию при псориазе, и меньше
на сам псориаз.
Но, с другой стороны, иммунологические болезни не могут дать объяснения всем психиатрическим расстройствам, говорит Drexhage.
''Даже когда все будет исследовано, в конечном
итоге выяснится, что существует остаточная группа биохимических
расстройств и наследственных страданий, которые никак не связаны с
иммунной системой''.
По материалам:
Met schildklierziekte naar de psychiater. – de Volkskrant, 07.03.09, Sect. Kennis, p. 3
|